Hiperandrogenismo, Síndrome de los ovarios poliquísticos

1. Hiperandrogenismo, Síndrome de los ovarios poliquísticos

Miguel Lova Navarro(1), Alejandro Martín-Gorgojo(2), Daniel Jesús Godoy Díaz(1). Servicio de Dermatología, Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga(1). Servicio de Dermatología, Hospital Clínico Universitario de Valencia(2).

2. ¿Qué es la hiperandrogenemia?

Es la presencia de cantidades anormalmente altas de andrógenos detectables en la circulación de la sangre.

3. ¿Qué es el hiperandrogenismo?

Es la manifestación clínica de la producción/secreción excesiva de andrógenos, caracterizado por oligo/amenorrea, infertilidad, acné, seborrea, hirsutismo, y alopecia.

4. ¿Qué es el hiperandrogenismo cutáneo?

Cuando no hay evidencia documentada de hiperandrogenemia pero los signos clínicos de hiperandrogenismo están presentes. El síndrome de SAHA es una entidad clínica que consiste en la presentación en la mujer de seborrea, acné, hirsutismo y alopecia y que dan el nombre al síndrome. Se considera manifestación de hiperandrogenismo constitucional y por lo general los exámenes de laboratorio están dentro de límites normales.

5. ¿Qúe es el Síndrome de ovario poliquístico (SOP)?

Es un trastorno común con una incidencia que varía de 5% a 10%. Las características comunes del SOP se basan en ciclos irregulares o anovulatorios con signos de hiperandrogenismo como el acné, la seborrea, el hirsutismo, la alopecia y ovarios poliquísticos en la ecografía pélvica. Recientemente, el SOP se ha asociado con la obesidad, la resistencia a la insulina (RI) y el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Las anormalidades metabólicas y reproductivas predisponen a las mujeres a desarrollar infertilidad, lo que requiere un diagnóstico temprano y tratamiento apropiado.

6. ¿Cuál es la causa del SOP?

Aunque la etiología exacta es desconocida, el SOP es una enfermedad multifactorial con una fuerte influencia genética. Los padres de las adolescentes con SOP tienen una alta incidencia de obesidad y síndrome metabólico. Además, las madres de estas pacientes tienden a ser obesas o con sobrepeso, con una elevada incidencia de síndrome metabólico.

7. ¿Cuáles son las características clínicas del SOP?

7.1. Dermatológicas

7.1.1. Acné vulgar

Los pacientes con SOP se quejan de un acné inflamatorio de respuesta mínima a la línea convencional de tratamiento (antibióticos orales y combinación de antibióticos con retinoides tópicos). Aunque sensible, las lesiones reaparecen rápidamente al suspender el tratamiento, haciendo necesario el tratamiento con isotretinoína oral y / o terapia hormonal. Una característica importante es el desarrollo de múltiples comedones cerrados (“puntos negros”) que se transforman rápidamente en nódulos, distribuidos en la mitad inferior de la cara y la zona mandibular. Las lesiones de acné también se pueden localizar en el pecho, los hombros y la espalda. Recaída Aviso después de detener el tratamiento, sugiere una base hormonal. Las pacientes además pueden tener una historia de ciclos menstruales irregulares, y la evidencia de hirsutismo, alopecia, o una historia familiar positiva de SOP.

7.1.2. Hirsutismo

Presencia de pelos terminales en exceso y secundarios en una distribución de patrón masculino, como el labio superior, el mentón, las mejillas, los hombros, el abdomen, la espalda baja y la cara interna del muslo.

7.1.3. Alopecia

Con diferentes formas de presentación (Difusa, recesión bitemporal, acentuación frontal).

7.1.4. Acantosis nigricans

Piel oscura y aterciopelada situada en la base del cuello, las axilas, las ingles y otras zonas de fricción puede ser a menudo el primer indicio de la resistencia a la insulina.

7.2. No dermatológicas

7.2.1. Menstruaciones irregulares e infertilidad

Se caracteriza por irregularidades menstruales crónicas con reducción de la fertilidad.

7.2.2. Complicaciones metabólicas

La incidencia de diabetes tipo 2 y diabetes gestacional aumenta notablemente tanto en mujeres delgadas y obesas con SOP. Otras morbilidades incluyen la apnea del sueño, enfermedad hepática no alcohólica, la hipertensión y la dislipidemia.

8. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos del SOP?

Según la Androgen Excess Society (2006):

8.1. Exclusión de otros trastornos relacionados con el exceso o andrógenos (hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío, tumores de la hipófisis, hiperprolactinemia, tumores de ovario)

Incluye todas las características siguientes:

• Hiperandrogenismo clínico y / o bioquímica.
• Disfunción ovárica y / u ovarios poliquísticos.

9. ¿Cuáles son las pruebas complementarias que hay que hacer ante la sospecha de un SOP?

El diagnóstico del SOP es en la mayoría de los casos un diagnóstico de exclusión. Los análisis de niveles hormonales en sangre deben hacerse en la fase pre-ovulatoria. El día ideal para la extracción de sangre es entre el segundo y el cuarto día del ciclo. Normalmente, en esta fase, los niveles de FSH son de 3 a 4 veces más alta que la LH, pero en pacientes con SOP, este cociente se invierte y hay una relación LH / FSH mayor que 2, lo cual indicaría un problema hipofisario. Unos niveles de testosterona en suero elevados (más de 3 veces el rango alto de la normalidad) son muy sugestivos de una neoplasia. Si el nivel de la androstendiona se eleva de forma concomitante, es casi diagnóstico de un cáncer de ovario. De ahí que todos los pacientes con niveles de testosterona marcadamente elevados deben someterse a una ecografía transvaginal para descartar cualquier tumor de ovario. Los tumores suprarrenales son más virilizantes y se asocian con un aumento de los niveles de dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) (> 8 mmol / ml). Los niveles de testosterona elevados en tales casos serían secundarios al aumento de la conversión periférica. Una tomografía computarizada del abdomen es la prueba de elección para descartar tumores suprarrenales. La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) de aparición tardía puede imitar a clínicamente al SOP y requiere la determinación de los niveles de 17-hidroxiprogesterona en suero (un nivel de más de 8 ug / ml es de diagnóstico de HSC). El Prolactinoma (Tumor hipofisario que produce prolactina) puede ser una causa de producción excesiva de andrógenos. Aunque los niveles plasmáticos de prolactina elevada son muy sugestivos de un prolactinoma, otras causas de hiperprolactemia como hipotiroidismo, enfermedad de Cushing, medicamentos, se deben descartar. Un aumento aislado en el nivel de prolactina no es infrecuente en la vida estresante de hoy, y su significado debe ser evaluado en el contexto clínico. Los niveles de insulina pueden aumentar en la mayoría de los pacientes con SOP. La ecografía ovárica es obligatoria en pacientes con sospecha de SOP. Se puede realizar durante cualquier fase del ciclo menstrual. También es necesario conocer los niveles de glucemia y el perfil lipídico para descartar una alteración metabólica subyacente. La evaluación física debe incluir el índice de masa corporal (IMC), ya que estos pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar síndrome metabólico.

10. ¿Cuál es el tratamiento del SOP?

Los pacientes deben ser asesorados acerca de la larga duración del tratamiento, que incluye modificaciones del estilo de vida junto con el tratamiento sistémico. El éxito en la gestión eficaz de una mujer con SOP se produce a través de un esfuerzo sincronizado entre el dermatólogo, endocrinólogo, ginecólogo y nutricionista.

• Terapias dirigidas a mejorar la sensibilidad a la insulina para tratar la anovulación y exceso de andrógenos: Ejercicio físico, dieta adecuada, metformina.
• Terapias dirigidas a tratar la oligomenorrea asociado el acné y la alopecia: Combinación de anticonceptivos orales con antiandrógenos.
• Terapias dirigidas a tratar el hirsutismo: Espironolactona, flutamida, crema de eflornitina, depilación con láser (Alejandrito, diodo entre otros).
• Terapias dirigidas a tratar la infertilidad anovulatoria: Citrato de clomifeno, análogos de gonadotropinas, cirugía ovárica, inhibidores de la aromatasa.

11. Bibliografía

1. Sirmans SM, Pate KA. Epidemiology, diagnosis, and management of polycystic ovary syndrome. Clin Epidemiol. 2013 Dec 18; 6:1-13.
2. Madnani N, Khan K, Chauhan P, Parmar G. Polycystic ovarian syndrome. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2013 May-Jun; 79(3):310-21.
    

12. Véase también

• Acné
• Alopecias cicatriciales
• Alopecias no cicatriciales
• Anticoncepción hormonal
• Antibióticos sistémicos
• Antibióticos tópicos
• Calivicie o alopecia androgenética
• Hirsutismo