Fototerapia. Quemaduras solares

1. Fototerapia. Quemaduras solares

José Herrerías-Moreno, Jorge Romaní. Servei de Dermatología, Corporació Sanitària Parc Taulí, Sabadell, Barcelona.

2. FOTOTERAPIA

2.1. ¿Qué secciones del espectro electromagnético solar se utilizan en dermatología?

El espectro electromagnético solar que interesa al dermatólogo engloba la luz visible (luz azul y roja, utilizadas en terapia fotodinámica) y la radiación ultravioleta (que es la empleada en la fototerapia). La radiación ultravioleta se subdivide de forma arbitraria según su longitud de onda en UVA (400-315 nm), UVB (315-290 nm) y UVC (290-200nm), siendo ésta última incapaz de alcanzar la superficie terrestre gracias al efecto protector de la atmosfera (figura 1 y tabla 1).

2.1.1. Ultravioleta A1 (UVA1)

2.1.1.1. ¿Cuál es el mecanismo biológico de acción del UVA-1?

La fototerapia con UVA1 (340-400 nm) sólo es utilizada en algunos hospitales de Europa. Dado que a mayor longitud de onda, mayor es el grado de penetración en la piel, UVA1 tendría mayor capacidad de inducir efecto sistémico al poder alcanzar las células inmunitarias circulantes, siendo su actividad clínicamente relevante. Reduciría el número de células de Langerhans y de mastocitos, estimulando la apoptosis de linfocitos T. También se ha visto que aumenta la expresión de colagenasa, lo que explicaría su eficacia en la esclerodermia¹.

2.1.1.2. ¿Cuándo está indicado utilizar UVA-1?

Las principales indicaciones de la fototerapia con UVA1 son la dermatitis atópica, la esclerodermia localizada y el lupus eritematoso sistémico (grado de evidencia A)².

2.1.2. Terapia con UVA y psolareno (PUVA)

2.1.2.1. ¿En qué consiste la PUVA-terapia?

La terapia PUVA se fundamenta en la interacción entre la radiación ultravioleta A (320-400nm) y el psoraleno (fármaco fotosensibilizante), generando reacciones fototóxicas repetidas y controladas.

2.1.2.2. ¿Qué son los psolarenos y a qué dosis se utilizan?

Los psolarenos pertenecen al grupo de las furocumarinas, siendo el 8-metoxipsolareno (8-MOP) el más utilizado en nuestro medio por ser el único comercializado, aunque también puede formularse el 5-MOP³. Los psoralenos pueden ser administrados vía oral o tópica en forma de soluciones, cremas o baños¹. La dosis vía oral del 8-MOP es de 0.6mg/kg (máxima 60-70mg por toma) unas 2 horas antes de la sesión. En el caso de utilizar 5-MOP la dosis recomendada es 1.2mg/kg 2 horas antes de la exposición.

2.1.2.3. ¿Cómo se calcula el número de sesiones de y cuál es la dosis acumulada máxima?

El protocolo que se utiliza de forma más generalizada en España está basado en el fototipo del paciente, que determinará la dosis inicial y el incremento de ésta en sesiones posteriores. A grandes rasgos, se ha calculado que se pueden obtener resultados óptimos dentro de las primeras 20-25 sesiones, lo que supone unas 6 semanas de tratamiento (2-3 sesiones por semana) y una dosis acumulada de 60 a 150 J/cm2 (la dosis máxima por sesión oscila entre 8 y 12 J/cm2)⁴.

2.1.2.4. ¿Cuáles son sus efectos directos?

La PUVA-terapia produce una respuesta anti-inflamatoria, pero a la vez un eritema fototóxico retardado. Dicha reacción depende de la dosis tanto del fármaco como de UVA así como de la sensibilidad individual. El eritema secundario al PUVA aparece a partir de las 24-36 horas, siendo su pico máximo al cabo de 72-96 horas tras la exposición y suele prolongarse hasta más allá de una semana¹. Actualmente, el eritema es el único parámetro disponible para controlar la magnitud de la reacción al tratamiento y que determinará los ajustes de dosis a lo largo de éste¹.

El segundo efecto importante del PUVA es la pigmentación y que puede aparecer sin acompañarse de eritema evidente, generalmente a partir del séptimo día postexposición.

2.1.2.5. ¿Cuándo se indica realizarla?

Las indicaciones más frecuentes de esta modalidad de fotoquimioterapia se resumen en la tabla 2, adjuntando en cada caso ciertas consideraciones a tener en cuenta en cada situación. La tabla 3 recoge el conjunto de enfermedades que pueden ser potencialmente tratadas con PUVA-terapia.

2.1.2.6. ¿Cuáles son sus efectos indeseados?

Los principales inconvenientes de la PUVA-terapia son la larga duración de las sesiones (hasta 20 minutos de media) y la intolerancia digestiva del psoraleno, así como la potencial hepatotoxicidad secundaria a dicho fármaco. Otros efectos indeseados serían las reacciones fototóxicas, el prurito, el fotoenvejecimiento; asimismo hay mayor hiperpigmentación, mayor riesgo de eritema y carcinogénesis con respecto el UVB de banda estrecha (UVB-BE). Por el último motivo, se aconseja limitar el número de sesiones de PUVA a 200 en toda la vida.

2.1.2.7. ¿Cuándo está contraindicado utilizarla?

Las contraindicaciones relativas de la PUVA-terapia son la edad inferior a 10 años, antecedentes personales de cáncer cutáneo, cataratas, disfunción hepática significativa, la gestación (pese a que no hay evidencia de teratogenia) y la toma de fármacos potencialmente fototóxicos³.

2.1.3. Terapia UVB de banda estrecha (UVB-BE)

2.1.3.1. ¿En qué consiste?

Se fundamenta en el uso de la radiación UVB restringida los 311 nm de longitud de onda, excluyendo de esta manera la radiación situada por debajo de 300 nm, de gran potencial eritematógeno pero no terapéutico y que sí estaba presente en las lámparas de UVB de banda ancha (290-320), ampliamente utilizadas a finales del siglo XX³.

A grandes rasgos, la terapia UVB-BE tiene una eficacia comparable al PUVA, y es menos eritematogénica. Por lo tanto, presenta un mejor perfil de seguridad⁸.

2.1.3.2. ¿Cuándo está indicada?

La principal indicación de la terapia con UVB-BE es la psoriasis, aunque se han descrito otras indicaciones (tabla 4). En la tabla 5 se muestran todas las enfermedades potencialmente tratables con radiación UVB-BE. Cabe destacar que es la fototerapia deelección en el embarazo.

2.1.3.3. ¿Cuándo está contraindicada?

Las contraindicaciones relativas son similares a las del PUVA.

2.1.3.4. ¿Cómo se calcula el número de sesiones y de dosis acumulada?

La terapia con UVB-BE se planifica, de la misma manera que con el PUVA, siguiendo un protocolo basado en el fototipo del paciente, recomendándose incrementos por sesión de entre 10-20%. La frecuencia de las sesiones suele ser entre 2-3 por semana, pudiendo llegar hasta a 5 en el caso de la psoriasis³. La dosis máxima alcanzada es mayor que en PUVA (400-5000 mJ/cm²), ya que la longitud de onda es inversamente proporcional a la energía, y la UVB tiene una longitud de onda menor que la UVA. Se ha establecido un máximo de 400 y 1200 sesiones durante toda la vida, siendo mayor que en PUVA por menor riesgo carcinogénico³.

2.1.3.5. ¿Cuáles son sus efectos indeseados?

La terapia UVB-BE comparte efectos indeseados con la PUVA-terapia, siendo más frecuente en ésta última el eritema y la carcinogénesis. Asimismo, en la UVB-terapia no existe riesgo de hepatotoxicidad ni de intolerancia digestiva pues no requiere de la administración previa de un fármaco por vía oral.

2.1.3.6. ¿Cuáles son los tratamientos coadyuvantes a la fototerapia?

• Emolientes: aquellos con capacidad queratolítica son útiles en las dermatosis hiperqueratósicas, pues incrementan la penetración de la radiación ultravioleta. Deben usarse después de las sesiones para evitar posible interacción con la fototerapia (fototoxicidad o acción fotoprotectora, según el preparado)¹⁰.
• Corticoides tópicos: son especialmente útiles en las zonas llamadas santuario (poco accesibles por la fototerapia) como son el cuero cabelludo y los pliegues. Parecen acelerar la respuesta del PUVA, pero sin modificar el número total de sesiones ni las dosis necesarias para alcanzar la remisión¹¹.
• Derivados de la vitamina D: se ha observado que aceleran el aclaramiento y reducen la dosis total acumulada en todas las modalidades de fototerapia. Deben administrarse después de la sesión, o dejando un espacio de dos horas para evitar interferencias entre ambos tratamientos (el calcipotriol es inactivado con la luz).
• Retinoides orales: resultan útiles en las psoriasis que no responden a la fototerapia (tanto re-PUVA como re-UVB-BE) o al acitretino en monoterapia. Se cree que podrían ejercer un efecto protector frente la carcinogénesis y contrarrestar el fotoenvejecimiento¹². La asociación de PUVA y retinoide oral acelera la respuesta terapéutica y reduce la dosis acumulada de UVA hasta en un 40%¹³.
• Inmunomoduladores (metotrexate, ciclosporina A, tacrolimus): deben utilizarse con cautela por riesgo de sinergismo del efecto inmunos upresor y fotocarcinogénico³.

3. QUEMADURA SOLAR

3.1. ¿Por qué suceden las quemaduras solares?

Pese el efecto barrera de la atmosfera que impide la penetración de la radiación UVC y de la mayoría de la radiación UVB, en la superficie terrestre puede detectarse radiación ultravioleta (RUV) cuya longitud de onda es superior a 290 nm y que puede ser absorbida por moléculas biológicas (ADN, proteínas y lípidos), lo que genera una serie de cascadas moleculares intracitoplasmáticas que lesionan las células desprotegidas¹⁴. Dichas moléculas encargadas de absorber la RUV se denominan cromóferos, siendo el ADN el principal en el caso del UVB. La profundidad que la RUV alcanza y su efecto biológico es directamente proporcional a su longitud de onda. Mientras que el UVA llega hasta dermis (incluyendo su porción profunda), el UVB se absorbe mayoritariamente en la epidermis¹⁴. La capacidad de la RUV a generar quemadura es directamente proporcional a su longitud de onda, siendo los 300 nm el rango de mayor eritematogenicidad¹⁴.

3.2. ¿Cómo saber la susceptibilidad individual a padecerlas?

Fitzpatrick clasificó los fototipos cutáneos (I-VI) en función de la dosis mínima eritematosa (MED), que se describe como la menor dosis de RUV capaz de generar eritema en una persona. A mayor fototipo, mayor será la MED necesaria para provocar eritema.

3.3. ¿Cómo se manifiesta clínicamente?

Tras una exposición prolongada a RUV, acompañando al eritema pueden aparecer edema y formación de vesículo-ampollas y sintomatología sistémica como mal estado general, distermia y escalofríos. Posteriormente, aparecerá descamación y prurito durante días incluso semanas. La presentación clínica de las quemaduras de la piel depende de la profundidad de éstas. En la tabla 6 se resumen los cuatro grados existentes, que también son aplicables a las quemaduras térmicas.

3.4. ¿Cómo se calcula su gravedad?

La gravedad de las lesiones se basa en la profundidad y la extensión en la superficie corporal. El área afecta se calcula siguiendo la “regla de los nueves”, dividiéndose el cuerpo en 11 áreas cada una de las cuales supone un 9% o un múltiplo de nueve (figura 2):

• Cabeza y cuello son un 9%.
• Cada extremidad superior: 9% (7% el brazo y 2% la mano).
• Cada extremidad inferior: 18% (9% el muslo, 7% la pantorrilla y 2% el pie).
• Cara anterior del tórax y abdomen: 18%.
• Espalda y nalgas: 18%.
• Genitales: 1%

Dicha regla no es útil en pacientes pediátricos, pues las proporciones corporales son muy dispares en función de la edad del paciente. Una quemadura se considerará leve cuando afecte menos de un 10% de la superficie corporal y sea de primer o segundo grado. Será considerada grave cuando afecte entre un 10 y un 30% de la superficie corporal, independientemente del grado de profundidad de ésta. Finalmente las muy graves son aquellas que abarcan más del 50% de la superficie corporal¹⁵.

3.5. ¿Cómo tratarlas?

El único método preventivo es el uso de métodos físicos y químicos de fotoprotección (gorras, cremas…). Una vez aparece el eritema, se recomienda el uso de cremas emolientes y la toma de antiinflamatorios no esteroideos, que deberán administrarse cuanto antes para que sean efectivos¹⁴. Es conveniente la aplicación inmediata de frío, y puede utilizarse un corticoide tópico de baja potencia mientras que la quemadura no haya producido ampollas. Las consideradas graves o muy graves precisarán de ingreso para soporte hidroelectrolítico y tratamiento antibiótico profiláctico por disfunción del mecanismo de barrera de la piel.

4. Bibliografía

1. Gambichler T, Terras S. Kreuter A. Treatment regimens, protocols, dosage, and indications for UVA1 phototherapy: Facuss and controversias. Clin Dermatol. 2013;31(4):438-54.
2. Krutmann J. Phototherapy for atopic dermatitis. Clin Exp Dermatol. 2000; 25:552-8.
3. Carrascosa JM, Gardeazábal J, Pérez-Ferriols A et al. Documento de consenso sobre fototerapia: terapias PUVA y UVB de banda estrecha. Actas Dermosifiliogr. 2005; 96(10):635-58.
4. Feldman SR, Garton R, Averett W et al. Strategy to manage the treatment of severe psoriasis: Considerations of efficacy, safety and cost. Expert Opin Pharmacother. 2003:4:1525-33.
5. Kenney JA Jr. Vitiligo treated by psolarens: A long term follow-up study of the permanency of repigmentation. Arch Dermatol. 1971; 103:475-80.
6. Ling TC, Gibbs NK, Rhodes LE. Treatment of polymorphic Light eruption. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2003;19:217-27.
7. Ortel B, Tanew A, Wolff K et al. Polymorphous light eruption: Action sprectrum and photoprotection. J Am Acad Dermatol. 1986; 14:748-53.
8. Carrascosa JM, Bigatà X. UVB terapia de banda estrecha: experiencia en la práctica clínica y factores predictivos de respuesta. Actas Dermosifiliogr. 2000; 143(suppl 57):15.
9. Dawe Rs. A quantitatve review of Studies comparing the efficacy of narrow-band and broad band ultravioleta B for psoriasis. Br J Dermatol. 2003; 149:655-80.
10. Birgin B, Fetil E, Ilknur T et al. Effects of topical petrolatum and salicylic acid upon skinphotoreaction to UVA. Eur J Dermatol. 2005; 15:156-8.
11. Dover JS, McEvoy MT, Rosen CF et al. Are topical corticosteroids useful in phototherapy for psoriasis? J Am Acad Dermatol. 1989; 20 (5 pt1):748-54.
12. Lauharanta J, Geiger JM. A double-blind comparación of acitretino and etretinate incombination with bath PUVA in the treatment of extensive psoriasis. Br J Dermatol. 1989;121:107-12.
13. Bavinck JN, Tieben LM, Van der Woude FJ. Et al. Prevention of skin cancer and reduction of keratotic skin lesions Turing acitretino therapy in renal trasplant recipients: Adouble dlind, placebo-controled stuyd. J Clin Oncol. 1996; 13:1933-8.
14. Rünger TM. Ultraviolet Light. En: disorders dueto physical agents. En: Bolognia J. Dermatology. Third Edition. Elsevier; 2012; 1455-7.
15. Cole MB, Smith ML. Enviromnmental and Sports-related skin diseases. En: Disorders due to physical agents. En: Bolognia J. Dermatology. Third Edition. Elsevier, 2012, p.1487-9.

5. Véase también

• Corticoides tópicos
• Dermatitis atópica
• Dermatitis seborreica
• Emolientes. Barrera cutánea
• Fotoprotección: Protección solar oral, Protección solar tópica
• Granuloma anular
• Liquen plano
• Mastocitosis cutáneas: Urticaria pigmentosa, Mastocitoma (único o múltiple), Mastocitosis cutánea difusa, Telangiectasia mascularis eruptiva perstans
• Pitiriasis rubra pilaris
• Psoriasis del cuello cabelludo
• Quemadura solar
• Vitíligo