Herpes simple
14 febrero, 2016Hidrosadenitis supurativa
14 febrero, 20161. Herpes zóster
Estrella Mª Romero Sillero. Servicio de Dermatología y Venereología, Hospital Universitario Nuestra Señora de Valme (Sevilla).
2. ¿Qué es el herpes zóster? ¿Por qué se produce?
El herpes zóster es una infección localizada producida por el virus varicela-zóster (VVZ) que está causada por una reactivación de dicho virus en los ganglios sensitivos (estructuras del sistema nervioso) donde permanece latente tras la primoinfección. Como consecuencia de diferentes factores, el organismo no es capaz de controlar la infección y el virus se propaga transmitiéndose de los ganglios sensitivos hasta la piel o mucosas, dando lugar a la clínica característica.
Se estima que un 20% de las personas seropositivas para anticuerpos anti-VVZ desarrollarán un herpes zóster, siendo este porcentaje mayor en los pacientes inmunodeprimidos.
3. ¿Cómo se manifiesta?
3.1. Síntomas iniciales (pródromos)
Preceden en torno a 10 o 20 días a la aparición de las lesiones cutáneas y consisten normalmente en dolor a lo largo del dermatomo afecto. La intensidad del mismo puede ser muy variable y si bien en las personas jóvenes suele ser de tipo parestesias (hormigueo), ardor o aumento de la sensibilidad, en las personas de mayor edad es más frecuente la presencia de un dolor espontáneo mantenido, de tipo punzante o penetrante. Se ha descrito que en torno a un 5% de los casos pueden presentar malestar general, febrícula, fotofobia o cefalea.
3.2. Síntomas cutáneos
Aparición de pápulas arracimadas sobre una base eritematosa de distribución metamérica, que rápidamente evolucionan a vesículas de contenido claro o serohemático y que incluso se pueden trasformar en pústulas. Esta primera fase dura entre 3 y 7 días; las lesiones posteriormente se erosionan y dan lugar a costras. En el caso de afectar a varias metámeras (líneas de inervación de la piel), estas suelen ser contiguas y solo en el 10% de los casos se produce diseminación hematógena (a distancia a través de la sangre). En más del 50% de los casos estas lesiones se presentan en la región del tórax (pecho), aunque pueden aparecer en cualquier localización de piel y mucosas.
El curso suele ser benigno y tiende a resolverse por sí mismo. No obstante, ciertas localizaciones adquieren mayor relevancia por la clínica o complicaciones que pueden asociar:
3.2.1. Herpes zóster oftálmico (7-15% de casos de herpes zóster)
Por afectación de la primera rama del nervio trigémino (V par) que provoca lagrimeo y fotofobia. La presencia de vesículas en la punta nasal debe alertar de la afectación intraocular por compromiso de la rama nasociliar. Precisa de valoración oftalmológica.
3.2.2. Síndrome de Ramsay-Hunt
Afectación del VII y VIII que puede provocar parálisis facial, pérdida del gusto y síntomas auditivos (vértigo, dolor de oído o disminución de la audición -hipoacusia-).
4. ¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico se puede hacer en la mayoría de los casos con una adecuada valoración dermatológica, sin necesidad de pruebas complementarias.
No obstante, en algunos casos dudosos pueden realizarse pruebas como la toma del exudado de una lesión y realización en la muestra de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o de la inmunofluorescencia directa (esta última es más rápida aún, aunque su sensibilidad es menor). Otras pruebas como el cultivo, el frotis de Tzanck y el estudio histológico pueden ser útiles, pero no permiten diferenciar entre VHS-1, VHS-2 y VVZ.
5. ¿Cómo se trata?
Se recomienda que el tratamiento antiviral se inicie en las primeras 72 horas desde la aparición de las lesiones. Según la edad, la clínica o su estado de inmunidad, las recomendaciones de tratamiento son las siguientes:
5.1. Inmunocompetentes
5.1.1. Menores de 50 años
Tratamiento sintomático. Si se decide tratamiento antiviral, se puede administrar aciclovir o brivudina, entre otros tratamientos.
5.1.2. Mayores de 50 años, compromiso ocular o con nuevas lesiones aunque hayan pasado más de 72 horas
Aciclovir, brivudina, valaciclovir o famciclovir.
5.2. Inmunodeprimidos
5.2.1. Inmunodepresión leve o VIH-positivos
Mismas pautas que en inmunocompetentes, realizando el tratamiento durante 7-10 días.
5.2.2. Inmunodepresión grave
Ingreso hospitalario y aciclovir intravenoso en administraciones de infusión lenta (1 hora).
5.2.3. Resistencia a aciclovir
Ingreso hospitalario y administración de foscarnet intravenoso en administraciones de infusión lenta (2 horas).
6. ¿Qué complicaciones puede haber después de haber padecido un herpes zóster?
6.1. Neuralgia postherpética
Dolor crónico que permanece en el lugar donde se padeció el herpes zóster. Si el tratamiento antiviral se inicia en las primeras 72 horas del episodio, reduce su incidencia en un 30%. Puede durar de meses a años y para su tratamiento se utilizan analgésicos orales, crema de capsaicina, anestésicos tópicos (EMLA o lidocaína 5%), antiepilépticos como la gabapentina y pregabalina o incluso bloqueos nerviosos.
6.2. Oftalmológicas
Por afectación de la primera rama del trigémino: conjuntivitis, queratitis, retinitis, glaucoma, neuritis óptica, parálisis de la musculatura extraocular y cicatrices palpebrales.
6.3. Hemiparesia contralateral retardada
También por la afectación de la primera rama del Trigémino (recorrido intracraneal). Se produce por una afectación directa de las arterias cerebrales y se manifiesta con cefalea y hemiplejía.
6.4. Viscerales
Neumonitis, pericarditis, miocarditis, hepatitis, entre otros.
7. Bibliografía
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- Dworkin RH, O’Connor AB, Kent J, Mackey SC, Raja SN, et al. Interventional management of neuropathic pain: NeuPSIG recommendations. Pain. 2013; 154(11):2249-2261.
- Management of herpes zoster and post-herpetic neuralgia. Gan EY, Tian EA, Tey HL. Am J Clin Dermatol. 2013;14:77-85.
8. Véase también
- ACICLOVIR 5% crema
- Aciclovir comprimidos 800 mgrs
- Brivudina (dermo)
- Herpes simple