¿Qué es la canicie prematura?

La canicie forma parte del proceso de envejecimiento de las personas y entender su patogenia puede ayudar a explicar parte de dicho proceso de envejecimiento. La pérdida de pigmento del pelo ocurre fisiológicamente tanto en hombres como en mujeres a partir de cierta edad. Se habla de la “regla de los 50”: a los 50 años el 50% de las personas tendrán el 50% de su pelo gris. Se define sin embargo, canicie prematura como el encanecimiento que ocurre antes de los 20 años.

Respecto a la etiología responsable de la instauración de la canicie prematura se ha descrito una posible transmisión genética autosómica dominante pero también existen otras posibles causas como vitíligo, alteraciones hormonales como hipotiroidismo, déficit de vitaminas como vitamina B12, progeria segmentaria o ingesta de algunas medicaciones como antimaláricos o quimioterápicos.

Los melanocitos que derivan de la cresta neural sintetizan la melanina que se transfiere a los queratinocitos del folículo piloso. Para una correcta melanogénesis es necesario una serie de reacciones químicas que llevarán a la conversión de la tirosina en fenilalanina y finalmente o bien a eumelanina (pigmento marró-negro) o bien a feomelanina (el pigmento amarillo-rojizo). En dichas reacciones participan enzimas como la tirosinasa. Se ha descrito que la melanogénesis ocurre sólo en la fase de anagen del ciclo oflicular y sólo en los melanocitos localizados en la región del bulbo. Los melanocitos amelanóticos de la vaina pilosa externa serían los responsables de regenerar los melanocitos del bulbo tras su apoptosis en la fase de telogen. En este proceso el stem cell factor procedente de la papila dérmica estimula la proliferación melanocítica así como la síntesis de melanina. Además se han implicado otros factores endocrinos como endorfinas, TSH, T4, ACTH, etc.

Se han propuesto varias hipótesis para explicar la patogenia de la canicie prematura como son la disfunción de las enzimas de la melanogénesis, la pérdida de melanocitos presentes en el folículo piloso secundaria en parte a pérdida de stem cell con el envejecimiento y en parte también a una apoptosis prematura por estrés oxidativo. Este último factor podría explicar la instauración de una canicie prematura secundaria a la toxicidad de los radicales libres sobre los melanocitos del bulbo.

Respecto al tratamiento de la canicie prematura dependerá de si existe una causa subyacente. En estos casos corrigiendo la causa o eliminando el posible medicamento responsable se recuperará progresivamente el color de pelo original. Si no existe causa clara en este caso actualmente no existe ningún tratamiento disponible. Tampoco existen tratamientos preventivos para impedir la despigmentación en un paciente que esté empezando con canicie ya sea prematura o del adulto considerada normal para el rango de edad. Sin embargo, las investigaciones que se está haciendo sobre el papel del estrés oxidativo en la pérdida de pigmento del folículo piloso, hacen lógico pensar que pudiera tener cierto papel terapéutico la aplicación de antioxidantes como por ejemplo la pseudocatalasa. Así por ejemplo, la revista de federación de la sociedad de biología experimental americana (FASEB) (http://www.fasebj.org) publicó un estudio recientemente objetivando cómo personas con canicie donde se objetiva exceso de peroxido de hidrógeno y consecuentemente un incremento de estrés oxidativo, tras recibir la aplicación tópica de pseudocatalasa modificada (PC-KUS) activada con radiación UVB eran capaces de normalizar dicho exceso de peróxido de hidrógeno.

En conclusión, la canicie prematura es un problema que debemos conocer para descartar las posibles causas subyacentes. Así mismo el desarrollo de nuevas herramientas para abordar el problema desde uno de sus orígenes, el estrés oxidativo, podría ser útil para el manejo tanto de la canicie prematura, como la canicie del adulto clásica e incluso en vitíligo. Se necesitan más estudios para poder confirmar la eficacia real de estos tratamientos antioxidantes.

Bibliografía:

1.- Paus R, Cotsarelis G. The biology of hair follicles. N Engl J Med. 1999;341:491-497.

2.- Hearing VJ. Biochemical control of melanogenesis and melanosomal organization. J Investig Dermatol Symp Proc.1999;4:24-28.

3.- Botchkareva NV, Khigatian M, Longley BJ, et al. SCF/c-kit signaling is required for cyclic regeneration of the hair pigmentation unit. FASEB J. 2001;15:645-658.

4.- Commo S, Bernard BA. Melanocyte subpopulation turnover during the human hair cycle: an immunohistochemical study. Pigment Cell Res. 2000;13:253-259.

5.- Paus R. A neuroendocrinological perspective on human hair follicle pigmentation. Pigment Cell Melanoma Res.2011;24:89-106.
6.-  Gray hair and vitiligo reversed at the root – FierceBiotech http://www.fiercebiotech.com/press-releases/gray-hair-and-vitiligo-reversed-root#ixzz2duL0znMN